Комунальний Заклад
"Херсонський обласний протитуберкульозний диспансер"
Херсонської Обласної Ради

Туберкулёз ЦНС

Туберкулёзный менингоэнцефалит

  • Туб. Поражение мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга - по разным авторам от 60 до 95% и соответственно 40-5% относят к изолированному поражению оболочек мозга.
  • Сосуды мозга непроницаемы для МБТ, нарушение ГЭБ может произойти под влиянием разных факторов снижающих общую сопротивляемость организма:
    • -Травма головы(чаще повторная)
    • -Перегревание и переохлаждение в т.ч. облучение кварцем
    • -Отравление алкоголем ядохимикатами, нейротропными веществами
    • -Простудные заболевания, вирусные инфекции, массивная реинфекция МБТ
    • -Частые беременности, роды и др.
  • Первичное внедрение МБТ, как и всех респираторных инфекций происходит через слизистую непосредственно в кровь на уровне от Пироговского кольца до бифуркации бронхов, далее - в верхнюю полую вену и по капиллярам альвеол  вначале по малому кругу, а затем по большому кругу - по всем капиллярам организма.
  • В большинстве случаев организм справляется с агрессором, иногда (в детстве) с реализацией бронхоаденитом или первичным туб. комплексом
  • Если при первичной встрече в каком-то капилляре организовался бугорок, в дальнейшем он кальцинируется и также как очаг Гона в дальнейшем источником реинфекции.
  • Но внутригрудные л/у- всегда в круговороте событий и борьбы с различной инфекцией, часто в состоянии гиперплазии- здесь случается оживление МБТ.
  • Причиной всех наших после первичных бед является дремлющая инфекция внутрилегочных л/у: в случае воспалительного отёка реторградно МБТ попадает по лимфотоку в грудной лимфатический проток – в верхнюю полую вену, правое предсердие – малый круг = Диссеминированный туберкулёз лёгких.
  • Если же не вся флора осела в легочных капиллярах- с оксигенированой кровью подарок движется по большому кругу и оседает, преимущественно в капиллярах: почки, кости, плевры, брюшины, сетчатки сосудистой сети базальных отделов мозга.
  • I этап: прорыв ГЭБ гематогенным путем при бактериемии инфицированием и специфическим воспалением сосудистых сплетений желудочков головного мозга.
  • II этап: Ликворогенное проникновение из сосудистого сплетения на основание мозга, вызывая специфическое воспаление.
  • Место прорыва МБТ из тока крови на уровне сосудистых сплетений желудочков всегда сопровождаются эндартериитом, панартериитом, панфлебитом приводящим в той или иной мере к единичным или множественным участкам размягчения мозга.
  • С этого момента(в зависимости от реакции пациента) можно отслеживать клинические проявления болезни, так как в месте воспаления происходит стаз из-за микрофлебитов(поэтому иногда СМЖ носит желтоватый оттенок за счет распада гемоглобина.
  • Скопление нейтрофилов спешащих на ликвидацию очага в первые дни преобладают над лимфоцитами.
  • Отмечается диэнцефальная симптоматика, разлитая головная боль.
  • Нарушение ликворообразования и циркуляция СМЖ- возникает наружная и внутренняя гидроцефалия.
  • Поскольку желудочки Г.М. и водопроводы расположены в базальных отделах, то сдавливание черепных ядер обусловливают клинику:
    • II пара- до 50% застойных явлений на глазном дне, слепота (по литературе) до 10%.
    • III пара(глазодвигательный нерв)- диплопия, расходящееся косоглазие, птоз, анизокария (расширение зрачка на стороне поражения), слабость конвергенции, ограничение движения вверх и вниз.
    • VI пара(отводящий нерв)- сходящееся косоглазие и диплопия.
    • VII пара(лицевой нерв)- поражается позже (2-4 неделя).
    • VIII пара - в 1,5% случаев наступает глухота, но кохлеарные проявления (шум в ушах, атаксия, рвота) - почти у 100% больных.
    • IX пара- поперхивание, нарушение глотания.
    • XII пара- парез половины языка(отклонение в сторону поражения, «спотыкание» языка.
  • Эта симптоматика преходящая и при интенсивной противотёчной терапии уходит за 5-10 дней.

Клинически различают

  • I - продромальный период (5-8 дней, редко до 4-8 недель) в зависимости от реактивности организма и арсенала самолечения (сюда входят недомогания, снижение работоспособности, потеря аппетита, субфебрилитет, слабость и потливость).
  • II период  - раздражения мозговых оболочек (головная боль, рвота).
  • Безуспешное самолечение вынуждает обратиться за мед. помощью и выявляются менингеальные знаки (оболочечные): ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, выпадение или угнетение брюшных рефлексов.
  • При несвоевременном обращении пациент поступает без сознания и диагноз ставится по результатам люмбальной пункции.
  • Если в этом периоде не начато лечение - наступает
  • III период параличей (обычно центрального характера) то есть с гипертонусом, гиперрефлексией и появлением патологических рефлексов (Бабинского, Гордона)
  • В терминальном периоде - бульбарные расстройства.
  • Верификация- исследование СМЖ (99,99%- серозный ликвор) но 0,01% бывает и гнойный туб. менингоэнцефалит лечение которого крайне затруднительно.
  • Нахождение в ликворе МБТ снимает вопросы об этиологии, но всего в 12-15% случаев.
  • Лимфоцитарный плеоцитоз ( 100-300 клеток, редко до 700-800) при белке 1 -1,5% : белково-клеточная диссоциация.
  • Первую неделю плеоцитоз может быть нейтрофильным, затем на 65-95% лимфоцитарным.
  • Осадочные пробы Панди и Нонне-Аппельта (++)-(++++)- в зависимости от уровня белка.
  • Уровень глюкозы снижается как при любом другом бактериальном менингите (менингококковом, пневмококковом), снижение до «0» при опухолевом процессе. Более достоверным признаком является снижение хлоридов до 80-110% (норма 120-130 м.Моль/л).
  • Имеет значение повышение давления под которым истекает СМЖ (нормой считается 40 капель в минуту).
  • Значение выпадения плёнки в ликворе очень преувеличено: во-первых для её выпадения нужно время(сутки), во-вторых надо уметь её увидеть.
  • Если выпало грубое фиброзное кольцо - это признак вирусного менингита.
  • Гарантий нахождения МБТ в плёнке особых нет( по литературе 7,5%) Более достоверно добиться культуры или ПЦР (здесь загвоздка в деньгах и гарантиях фирмы: отделение работало с пациенткой, у которой при ПЦР (–) в посеве выросла МБТ.
  • Результаты лабораторного исследования СМЖ не только верифицируют диагноз, но и составляют прогноз: нахождение МБТ в ликворе свидетельствует о тяжёлом, затяжном течении.
  • При установленном диагнозе туб. менингоэнцефалита нулевой уровень глюкозы в ликворе очень не благоприятный признак.
  • Все чаще, особенно при ко-инфекции, приходится прибегать к СКТ или МРТ ГМ для дифдиагностики с объемными процессами.

Дифференциальная диагностика.

  • Серозные менингиты (как правило, вирусного происхождения) лечатся в инфекционных отделениях, куда приглашают фтизиатра, если в течение 3-5 суток нет положительной динамики. 
  • Вирусный менингит по протоколу лечат противоотечными средствами (8мг. дексаметазона 4 раза в сутки. Реже- L-лизин внутривенно. С 3-4-го дня- ноотропы (тиоцетам, армадин).
  • Симптоматические средства (анальгетики, седативные).
  • Ситуация: отсутствие эффекта от 32мг дексаметазона без прикрытия антибиотиками у больного с тяжелым серозным менингитом. От Рубинштейна и Футера до Черенько назначались ПТП: H R Z (все проникают через ГЭБ). Если за период наблюдения произведено 2 LP и идет нарастание плеоцитоза- правомерно назначение фторхинолонов. Контрольный осмотр через 5-7 дней после очередной LP. При отсутствии улучшения целесообразно перевести больного в туб. стационар.
  • Серозный менингит может сопровождать ряд инфекционных заболеваний: тифы, малярию, ветрянку, корь, полиомиелит, эпидпаротит, сифилис.
  • Отдельное место занимает сезонный лимфоцитарный хориоменингит из-за поздней санации ликвора (30-45 дней).
  • Периодически возникающие вспышки арбовирусных и прочих заболеваний, связанных с миграцией птиц, также требуют дифдиагностики в связи с тяжелым течением и поздней санацией ликвора (более 30 дней)- решающая роль отводится эпидобстановке.
  • Картину серозного менингита дают также различные заболевания: лимфогрануломатоз, постинсультные кисты ГМ, компенсированные абсцессы ГМ ( отогенные и т.д), не санированные зубы верхней челюсти (4-5).

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

  • Крайне редко при обширном поражении мозговой ткани, туб менингит может быть гнойным: ликвор опалесцирует или откровенно мутный. Однако в этом случае, как правило, определяется КУБ.
  • Если же нет, то дифференцируем с осумкованными отогенными и иными абсцессами. В этих случаях сахар в норме случаях или повышен. Есть анамнез (отит, флюс, ОНМК и др).

ЛЕЧЕНИЕ

  • Постельный режим, минимум 2 мес.
  • Стол №5 до стойкого восстановления аппетита и кишечного пассажа.
  • В кратчайшие сроки назначается ПТП. В тяжелых случаях - до стабилизации картины ликвора, параллельно антибиотик ШСД – до 1 месяца.
  • Противотечная терапия не менее 10 дней в/в с переводом на прием диакарба.
  • В тяжелых случаях LP через день 7-10 дней. В дальнейшем - 1 раз в неделю до месяца. Эндолюмбально вводится 1 мл 10% р-ра изониазида, 4 мг дексона,10000 ЕД контрикала.
  • При стабилизации состояния и картины ликвора пункция 1 раз в месяц. До нормализации ликвора.
  • Дегидрационная терапия обязательна – в зависимости от тяжести состояния не менее 10 дней внутривенно с переходом на прием диакарба.
  • Симптоматическая терапия вариирует : аналгетики нужны всем, а седативные только буйным. Сосудистые препараты (армадин, тиоцитам, келтикан) на 10 – 14 день, когда будете  уверенны,  что пациент выживет  и  дорогостоящие медикаменты за счет родных не придется возмещать вам.
  • Показано назначение прозерина при переферческих порезах, особенно при задержке мочеиспускания, стула, иногда приходиться прибегать к постановке катетера Фаллея, а кишечного пассажа добиваться только клизмой. При отмене внутривенной дегидротакции необходима коррекция глюкокортикоидов  внутримышечно или через рот.
  • Альбумин, витамины, церебролизин по показаниям.
  • Интенсивная фаза до санации ликвора, поддерживающая фаза согласно категории.

Мусат В.Н.

Сташенко Л.Г.